I
前一章叙述水在机体内的调节作用，为省略起见，我们对于溶解在水中的种种盐类的相应调节只是简略地提了一下。在血浆和淋巴液中有氯化钠(NaCl)、氯化钾(KCL)和氯化钙(CaCl2)，还有含三种碱(Na、K、Ca)的磷酸盐和硫酸盐。血液中含量最大的矿物质是食盐即氯化钠。虽然这些盐类都对身体的固有功能很重要，但是，我们不能够对这些盐类的调节作用作全面的研究。我们首先将考察血液如何维持氯化钠的恒定过程，因为氯化钠与水的调节有密切关系。然后，我们再研究钙浓度的调节，因为钙的调节有其不同的特点。
II
非常明显，在血浆中，氯化钠的钠和氯(钠离子和氯离子)是可以独立地变化的，在两者当中，碱是更为稳定的成分。所以，在研究液床内的稳定状况时，总是把碱性离子的稳态作为研究的重点。由于我们现在所采用的大部分事例都来自一些实验，而这些实验都是就氯化钠的作用自身进行研究，所以我就从作为一种盐的氯化钠来进行考虑。
在血液和淋巴液中，相对地说，氯化钠的含量是很大的，这就使氯化钠在这些液体的渗透关系中成为一个重要的因素。假使它在血浆中的百分数上升——例如，从0．56％升到1．0％——那就会使渗透性质发生显著改变。体液内渗透压的升高就会把水分从细胞中吸回到体液中来。血液中盐浓度的恒定显然是重要的。
假使用缺盐的食物饲养动物，经过一段较长的时期，血液中的盐含量就会显著地减少。这时肾脏就不让更多一点的盐分丢失。如果现在给予利尿药物，这种药物使含盐原尿迅速通过肾小管，从而解除了防止盐分排出的保护性抑制，盐的排泄就再次增多。盐分的过多丢失就增大兴奋性，于是，发生无力和颤抖，最后后腿麻痹，经过几个小时后，动物死亡。除非盐分丢失的后果十分严重，注射氯化钠溶液能使动物恢复正常状态。格林瓦特(Grünewald)在兔身上所做的这些观察表明了血液中盐含量保持在标准水平的重要性。泰勒(Taylor)报告了他吃无盐饮食时在自己身上观察到的一些症状。起初是出汗增加，食欲消失，第5天则感到十分疲乏，到第8—9天他觉得肌肉疼痛和僵硬。继而发生失眠和肌肉抽搐。由于出现更为严重的症状，实验被迫中断。
假如给儿童服用过量的食盐，就可以引起发烧，称为“食盐热”。给低等动物静注高渗盐溶液就会迅速引起这种现象。然而，通常食用超过实际需要的过多的盐分之后，并不至于发生明显的障碍。
前述的资料证实了血液中氯化钠含量下降的致病效应，也证实了我们的身体接受和排除大量的食盐的能力。这种情况与水在机体中的情况很相似。和水分一样，身体的盐分不断地从尿液和汗水中丢失。血液中盐的浓度的恒定表示，盐分和水相似，储存在体内某些部位中，而当需要时，它又被释放出来。
III
巴尔特和海登在他们自己身上所做的实验表明，盐分可以在体内储存。他们吞饮浓氯化钠和碳酸氢钠(NaHCO3)溶液，发现只有一部分吸入量出现在尿中。绝大部分储存在体内。现在，有趣的事情是，喝下更大量的水(2夸脱或者更多一些)，不能把储存在组织中的盐分冲刷下来。因此，似乎可以这样说，一旦盐类储存到组织中，再被释放出来就比较缓慢了。
孔海姆(Cohnheim)和克林格(Kreglinger)提出了关于盐类储存的更多的证据。在攀登罗莎山(Monte Rosa)的过程中，其中一个人的体重掉了6磅，主要是由于出汗。每日的纳盐量则是完全相同的。从开始登山的那一天起，通过肾脏的排泄显著减少——毫无疑问，这是与出汗而使盐分大量丢失有关。可是在第二天，当受实验者休息时，通过肾脏的排泄仍然很少。对纳入盐量与排出盐量加以比较的结果表明，在爬山当天体重下降之后，身体保留的盐量在10—14克之间，也就是说，接近4茶匙。这些观察使人相信通过出汗可以使体内氯化钠的储备有所减少，但是又可以从休息这一天摄入的盐分立即进行补足。
IV
假使盐在体内储存起来了，那么究竟储存在什么部位呢?帕得贝克(Padtberg)所作的一些研究指出：肺、肾、血液以及皮肤含氯化钠最多。服用多盐饮食，体内1/3的盐存在皮肤之内；静注含盐溶液之后，储存盐分在皮下结缔组织中占28—77％。帕得贝克还发现，饲以少盐食物一段时间之后，机体的氯含量可以下降11—21％，根据计算，其中60—90％是通过皮肤丢失的。其他器官储盐的作用很小。当然，在皮肤中，它是采取与水和其他物质相结合的形式而储存在结缔组织束的细小网眼中。这些结缔组织束使这个部位具有海绵的性质。当水从储存处被吸出时，我们必须想到，盐也随同水分一道被带走，否则血浆的渗透压就会改变。
V
毋庸置疑，血液内盐含量恒定的精细的调节装置位于肾小管内。钠这个碱在血液当中的恒定水平是0．3％。如果百分数超过0.3，则钠就会和水一道通过杯状的肾小球，根据新近的观点，水和盐在肾小管下段的细胞中只按血内的正常比例重新吸收回去，多余的钠就排出体外。在这个过程中，尿的浓度可以升高到2％。反之，假使血液中钠的含量有下降的趋势，则盐分就被控制在肾小管内并被吸收回体内来。水和盐都要经过肾小球过滤，但它们通常是按血液中水和盐的正常比率再被吸收回来，又因为盐在原尿中的含量一般不会过多，所以实际上它们会全部被保留下来。泰勒在自己身上做过实验，当他吃无盐饮食超过一个星期之后，每天氯化物的总排泄量降到0.2克。汗腺有点像肾小球，但它没有具有吸收能力的小管。因此，随同汗液排出的盐分则是绝对地从身体丢失掉了。
当有一段时期不纳盐时，基于手边的一些事实，我们可设想，通过对储存于皮肤中的盐分的吸回，以及与此同时，尽可能地通过肾小管的保留作用来防止盐分的丢失，从而使血液中的盐分保持恒定。
如果当机体内需要盐分时，例如，这种情形可能发生于一些草食动物，它们的食物中的钾含量大大超过机体的需要，这时发生的现象叫做“盐饥饿”(salt hunger)。已经发表的证据确凿的报告表明，某些动物为了解除它们的“盐饥饿”而长途跋涉到“舐盐的地方”(salt licks)。这种盐饥饿的性质现在完全不清楚。
保持血液中盐含量恒定的稳态装置的类型，看起来似乎是和保持水恒定的装置相同的。我们可以推想，为了储存，存在着一种渗入结缔组织的海绵网的充满作用，而当供应过量时，则有一种通过肾脏的外溢作用。当发生缺盐情况时，则可以通过储存部位的外溢作补偿，与此同时，尿液中的排泄物减少。“盐饥饿”与渴感相似，它也是满足机体的重大需要的一种手段。实际上从各方面看来，水的调节和盐的调节是相似的，二者很可能是同时并行的。
参考文献
Baird and Haldane. Journ. Physiol., 1922, Ivi, 259.
Cohnheim and Kreglinger. Ztschr. f. Physiol. Chem., 1900, lxiii, 429.
Grünewald. Arch. f. exper. Pathol. u. Pharmakol., 1909, lx, 360.
Padtberg. Arch. f. exper. Pathol. u. Pharmakol., 1910, lxiii, 78.
Taylor. Univ. of California Publications, 1904.