I
蛋白食物完全和糖类一样重要；甚至可以说其重要性胜过了糖，因为它不但含有储备的能量，而且还有某些化学元素，包括作为躯体构造中基本成分的氮。所以，对躯体细胞结构的原始组建，对机体磨损或消耗部分的修补、复原，以及对血液正常胶体成分的供给，蛋白都是必需的。
由于躯体机器在其执行日常任务中承受的压力及其本身的活动，它不断受到摩擦损耗和小的损伤。机体的专门维持需要蛋白。在繁重而长时间的肌肉工作当中，蛋白的大量需要似乎不像糖类会遇到的那样紧迫，但在躯体结构的一切部位中所发生的微小破坏，总起来看，是很可观的，也是不可避免的。
用于修复和维持的蛋白供给可以不是连续进行的；在文明人当中，一日必不超过三餐；而在野生的食肉动物中，食物可供利用的蛋白只是偶尔得到补充。面对蛋白的经常需求和定期摄入，能不能有所储备以应不足之需呢?在蛋白食物被消化和吸收到体内后，蛋白分子上含氮部分迅速离解并很快地由肾排出，这反映了蛋白储备的积累肯定是有限的。但尽管有限，还会有所储备。
有证据说明蛋白实际上是积存在体内的贮藏部位中。托马斯(Thomas)曾靠计算过的高蛋白饮食生活了一个时期。然后他停止吃蛋白食物，又靠纯糖类饮食生活了8天，其摄入量经过计算证明足以供应日常活动的能量。在这个时期内，通过肾丢失的氮逐渐减少直到固定在每天2．2克。他认为这个数量反映着躯体不可避免的“损耗”，也就是躯体结构在使用过程中的裂解。以相等的耗损率来计算8天中氮排出总量应在18克左右(8×2．2=17．6)。因为实际上他丢失了66克，他推测这个差，即48克(66-18)一定是原先储备在体内的。蛋白约含1/6的氮；因此储备蛋白约为300克(6×48)，接近2/3磅。
布斯比(Boothby)用过另外一种计算方法。有一种蛋白分子的组成物质——肌酐，由于它在尿中十分恒定，而且在摄取蛋白食物时变化不大，因而被当作细胞生活的伴随物，用以测量必然进行于细胞中的分解过程。一个叫列凡钦(Levanzin)的职业受试者在31天的饥饿状态中丢失了10．7克肌酐。计算表明这代表了躯体结构中分解出来的62克氮。但列凡钦在饥饿期间丢失的氮是277克。因而，看来那215克(277-62)并非原来合成到躯体结构中的，而是处于储存蛋白状态中的。
但是关于蛋白在机体内的贮藏还有更多的直接证据。用显微镜对肝细胞进行观察，以及对其成分的化学分析结果支持了下述结论：和贮存糖类一样，肝也能储藏蛋白。阿法那西耶夫(Afanassiev)在1883年观察到，如对一只狗喂以富有“白蛋白类”饲料，则肝脏变得坚实而有抵抗力，而且肝细胞形态变大，并在结构索间含有蛋白颗粒，这个观察结果被更近期的一些研究所肯定。这些近期研究还表明，当给动物以大量蛋白食物时，在肝细胞中就会出现细微小滴或团块。它们对蛋白化学试验(米伦氏反应)呈阳性反应；这无疑证明了它们是由简单蛋白组成的，它们在动物处于饥饿时会消失掉，而在喂以蛋白时又再现出来。
肝细胞的镜下观察结果与塞茨(seitz)和梯希门内夫(Tichmeneff)所作的生物化学分析的结果相符。塞茨在饥饿动物和经过类似饥饿后再喂以小牛肉(它不含脂肪和糖元)的动物身上测定了肝含氮量与躯体其余部分含氮量的比例。他发现喂肉的动物和饥饿动物一样，肝中所含的氮比躯体其他部分的含量高出2至3倍。梯希门内夫的类似试验也得到相似证明。他把一组小鼠饿了两天，然后杀死其中一半。他对其余动物饲以大量熟肉，并在经过一定时间的消化和吸收后也同样将其杀死，然后他比较了两组动物的肝脏。结果以对本身体重的百分比来表示，则喂肉动物肝脏重量约多20％，但该组动物肝的含氮量则要多出53％到78％。
根据所有这些证明看来，显然在肝内有像糖类那样多量的蛋白在细胞内储存或沉积着。另外，和糖的储存一样，它的储存形式比运输形式更为复杂，正如循环中的葡萄糖是以糖元形式存放着一样，循环中组成蛋白的氨基酸则以蛋白形式储存起来。
II
我们考察了蛋白储存的证据，它们是分散在肝细胞中。这种肝内储存具有价值的证据在哪里呢?
血液是机体的组成部分之一，从血液中可以定量地分离出蛋白，并测定其更新的速度和程度。人们在血浆中已经发现三种不同的蛋白——一种白蛋白，一种球蛋白，还有一种特殊蛋白即纤维蛋白元，它属于球蛋白一类并与血液的凝块形成有关。白蛋白和球蛋白彼此在许多方面相类似，但白蛋白溶于纯水，而球蛋白则必须有盐的存在才能保持其溶液状态。血浆中蛋白总量约为6％，其中纤维蛋白元只占一小部分(0．2—0．4％)。
血浆蛋白是血液的组成部分，不是通过循环输送、供养远位组织细胞的营养物质。这种说法的根据可从下述事实中看到。不论在饥饿状态下还是在一个时期以高蛋白摄食后进行测定时，都看不到血浆蛋白的百分比的规律性发生变化。其次，如果人为地使之减少，尽管给以丰富肉食，其恢复是缓慢的，可延续数日之久。最后一点是，在没有蛋白食物摄入的情况下仍能得到恢复。
通常血浆中蛋白的浓度是明显地恒定的。这种恒定的重要性主要与这些蛋白作为一种胶体所具有的机能有关。由于能产生渗透压并且不会很快渗出毛细血管壁，这些蛋白能防止血浆中盐溶液自由渗出到血管周围间隙或通过肾小球漏至体外。关于这种血浆中胶体机能的一些问题我们在前面讨论液床的维护及其水分供给控制的诸因素时已经了解到了。
巴尔克洛夫特(Barcroft)和史特劳普(Straub)所做的实验提供了说明血浆蛋白在保持血液中水和盐含量方面的重要性的若干例证。他们取出大量兔血并用离心沉淀法从血浆中分离出血细胞。然后他们将血细胞混合在与血浆等量并含有与血浆等比例的相同盐类成分的盐溶液中。他们将这种细胞悬液注射到该兔的静脉中使之与动物血液其余部分立刻混合。这样做的结果，唯一的重要区别在于血浆中胶体成分的减少。尿的排出迅速增加到原有速度的40倍之多!无疑，这种增加的部分原因是由于通过肾小球囊的滤出速度很快，以致迅速通过肾小管而几乎没有机会再行吸收。这个实验清楚地证明了血浆蛋白在保持血中水和盐分的突出的重要性。
但是，血浆蛋白的稳态还不仅是血容量稳态的必要条件；其中的一个成分——纤维蛋白元，由于它在出血情况下对血液凝固所起的作用，因而它对保存血液本身是必不可缺少的。因此，躯体液床本身之所以能够存在要取决于血浆蛋白的恒定性。
III
我们现在来探讨血浆中蛋白百分率赖以保持均衡的方法，有关这种方法的资料主要来自G.H.惠普尔（Whipple）及其同事的实验。他们反复从动物身上采血，照前一节的方法将其混悬于生理盐水溶液后又输回血循环内。他们用这种办法把血浆蛋白从6％减少到2％左右。在后来的实验中甚至减少到1.5％和 0.9％。在所有的实验中，血浆中蛋白的百分率立即迅速上升。在最初15分钟内就增加了10到14％，而在24小时内就恢复了损失量的40％。看起来很可能，这种恢复相当一部分是相对性质的——就是说，这是由于血浆中胶体成分减少，水和盐逸出到淋巴间隙并由肾排出，因而留下的胶体就变得浓缩起来了。因此对这种血液样品的测定就可能错误地反映出蛋白已经或多或少地得到了恢复。惠普尔对关于他的结果所作这种解释提出了异议，他发现如果在肝循环(通过一个“艾克氏瘘管”)建立旁路，使来自消化道的血液不经过肝脏而直接进入下腔静脉(见图1)，则看不到这种迅速恢复。他还观察到纤维蛋白元的恢复不像其他蛋白那样快，如果这种恢复用血液单纯浓缩来解释，自然不应发生这种情况。除了这些以外，试验结果也证明了血液并不发生明显的浓缩。他由此得出结论：血浆蛋白在一度减少后早期的急剧增加，是由于储存蛋白的释放，而并非由于盐溶液穿过毛细血管壁逸出造成的浓缩。将血细胞事先悬浮在用阿拉伯胶这类另外的胶体代替血浆白蛋白、球蛋白的盐溶液后，所看到的血细胞的恢复可能对浓度的迅速上升进一步提供了决定性的证明。不管怎样，以后的缓慢地上升到正常水平，无疑是某种恢复作用的结果。如前所述，在最初24小时内血浆蛋白恢复到损失量的40％。此后该过程变得比较缓慢，直到2至7天内达到正常状态为止。在这种恢复过程中，肝脏所起的作用可从上面提到的在肝门脉循环建立旁路的效果中得到说明；在带有艾克氏瘘管的动物，血浆蛋白下降后头三天中完全看不到回升。而且像氯仿或磷这一类物质的作用给肝脏造成的损伤可使这种恢复过程明显地延缓。
纤维蛋白元与其他蛋白有所不同。如前指出的，在最初的15分钟不发生迅速回升。出血本身的确可能使纤维蛋白元从储存中充分释放出来。另一方面，血浆纤维蛋白元的比率在24小时末就恢复正常，或者还可能提前一些。如果排除了肝脏的作用，就不再发生这种非常迅速的回升了。
IV
虽然关于血浆蛋白稳态的实验表明，在需要这种物质的时候肝脏是它的一个重要的来源；虽然上面引用的证明支持了肝脏是蛋白的一个储存场所的看法，但是关于储存和释放的方式我们几乎完全无知。诚然，史梯贝尔(stübel)已经观察到了肝细胞内小的蛋白颗粒或团块通过皮下注射肾上腺素可以大大减少。如果这些团块物质有助于供给血液凝固所必需的蛋白成分，就像纤维蛋白元依赖于肝脏的意义一样，则此种物质在肾上腺素和交感—肾上腺机制兴奋条件下引起的释放可能用以说明某些血凝加速现象。如我在第二章中所指出的，在注射肾上腺素后，或在刺激内脏神经后，或因大量出血使交感神经发生作用之后，都有血液凝固的加速，但都要在血液能够流经肝脏和肠道的条件下才能产生。同样属于这类作用范围的是，在低血糖极期，当交感—肾上腺活动处在高峰时，血液的凝固是非常迅速的。
最近里克(Riecker)和文特(Winters)发表了关于注射肾上腺素对血液纤维蛋白元影响的一个有趣的实验报告。他们利用凝块中纤维蛋白的形成作为测定纤维蛋白元的手段，发现对狗和人皮下注射肾上腺素都能在短短几分钟内引起血液中纤维蛋白成分的明显增加。增加的平均最高值为36.3％。与此变化相平行的是凝血时间的缩短，平均约60％。由于福斯特(Foster)和惠普尔还有米克(Meek)提供了纤维蛋白元来自肝脏的证据，并由于发现了肾上腺素有刺激肝细胞把储存的糖元变为葡萄糖的作用，因而可以相当地肯定，肾上腺素或交感—肾上腺装置至少也能以类似方式从肝储备中释放纤维蛋白元。
很可能，蛋白还储存在肝以外的其他地方，同样可能的是，甲状腺是控制储存与释放的重要因素。布斯比，桑迪佛(sandiford)和司洛斯(Slosse)曾经提出报告：当能够加速体内氧化过程的甲状腺素把机体的代谢率提高到一个新水平时，在均衡的氮摄入下可以出现负氮平衡(即躯体有氮的亏损)。当代谢率提高之后，体内氮的储存就较前减少。如果一旦甲状腺的分泌停止(在氮的均衡摄入不变的条件下)，就会得到氮的正平衡，使得代谢率下降到一个新的较低的水平；这也就是说，机体有了较多的氮积存。这些效应在一个患黏液水肿的人身上要明显得多(和正常人比较)。的确，如布斯比所作的推测，黏液水肿的“水肿”可能是皮内及皮下部分积存的蛋白量的一种异常情况。甲状腺治疗对减少黏液水肿病人组织内白蛋白 [1] 的效果，支持了认为甲状腺在某种程度上参与了蛋白调节与代谢的观点。
虽然前面的讨论着重表明血浆蛋白的稳态对于维持机体血管内外液床的容量与特性以及对于保卫机体免于丢失液床中的不可缺少的成分——血液都具有头等的重要性，但这些讨论也说明了还有多少问题仍有待探求。在这里，和其他有用物质一样，恒定性要靠位于充足和缺乏之间的储存来达到，而在这方面肝脏起着一个重要的作用。交感—肾上腺系统似乎影响贮藏物质的释放。甲状腺不同的机能活动也可能有决定作用。在储存过程的管理上是否还需要一些特殊的动因?我们对此尚不了解。
参考文献
Afanassiev.P flüger's Arch., 1883, xxx, 385.
Boothby, Sandiford and Slosse. Ergebn. d. Physiol., 1925, xxiv, 733.
Foster and Whipple. Am. Journ. Physiol., 1922, lviii, 393, 407.
Meek. Ibid., 1912, xxx, 161.
Riecker and Winters. Proc. Soc. Exper. Biol. and Med., 1931, xxviii,671.
Seitz. P flüger's Arch., 1906, cxi, 309.
Stübel. Ibid. 1920, clxxxv, 74.
Tichmeneff. Biochem. Zeitschr., 1914, lix, 326.
Thomas. Arch. f. Physiol., 1910, 249.
Whipple, Smith and Belt. Am. Journ. Physiol., 1920, lii, 72.
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[1] 目前认为是黏蛋白。——译者